Síndrome do Bebé Sacudido

Histórico:
Embora já existissem relatos na Medicina, foi em 1972 que Caffey atribuiu casos de hematoma subdural em bebês e crianças ao movimento de chicote, na maioria dos casos por conseqüência de abuso. E em 1974 deu a denominação de “Síndrome do Bebê Sacudido” ao quadro (David, 1999), pelo movimento anterior, posterior e rotacional, no qual a cervical age como um fulcro (Lee et al, 1999).Ainda hoje, assim como a própria síndrome do chicote, a síndrome do bebê sacudido é fruto de discussões, pois há quem discorde que seja possível causar lesões intracranianas apenas com o sacudir de uma criança (David, 1999), podendo ser fruto de negligência na avaliação médica (Al-Bayati, 2004).

2. Conceito:
A síndrome do bebê sacudido (SBS) ocorre devido a movimentos de aceleração e desaceleração associados a forças de rotação, impostos a crianças de 0 a 5 anos, na maioria dos casos por abuso ou maus tratos, tendo como conseqüência a tríade que caracteriza a síndrome, que é composta por: encefalopatia, hemorragia retinal e subdural (Lancon et al, 1998; David, 1999; King et al, 2003; Harding et al, 2004), ainda que lesões cervicais (Harding et al, 2004), vasculares e edemas cerebrais possam ser observados (Isaac & Jenny, 2004).

3. Incidência:
Não é possível afirmar a incidência com clareza, pois muitos dos casos não são reportados e, em alguns, o caso de maus tratos não é evidente (King et al, 2003), e pelo fato de que em 30-40% dos casos, a criança apresenta lesão preexistente na cabeça (Reece, 2004). E soma-se a isso o fato de que 15-27% das crianças vítimas de abuso vão a óbito (King et al, 2003).

4. Etiologia:

Embora o termo “bebë sacudido” normalmente seja atribuído a violência sofrida pela criança, Caffey (apud David, 1999) afirmou que pode acontecer em outras situações, como brincadeiras normais da infância e, inclusive por barulho excessivo e exposição a vibrações, embora não existam estudos que comprovem essas teorias (David, 1999).

5. Etiologia:
Não existem relatos de que exista maior prevalência em determinado gênero, raça, ou em diferentes níveis sócio-econômicos (Lancon et al, 1998).

6. Mecanismo de Lesão:
A lesão pode acontecer por duas situações: Lesão por contato e Lesão sem contato (David, 1999).
Lesão por Contato: São aquelas em que a cabeça da criança se choca com algum objeto. Nesse caso, a criança pode apresentar além da hemorragia, lesões do parênquima e fraturas do crânio
Lesão sem Contato: Nesse caso, o mecanismo causador é o processo de aceleração e desaceleração sofrido pelo crânio. Podem ocorrer movimentos do cérebro em relação ao crânio e a dura-máter, rompimento de veias e lesão axonal difusa.
Em ambos os casos, a hemorragia está presente e é indicadora do abuso (Kivlin et al, 2004), ainda que não possa ser considerada um sinal patognomônico da SBS, pois outras situações clínicas também podem ser responsáveis por ela (Reece, 2004).

7. Fisiopatologia:
Segundo Minns & Busuttil (2004), a SBS pode ocorrer de três formas. São elas:
Encefalopatia Hiperaguda:
É ocasionada pelo verdadeiro movimento em chicote. Responde por cerca de 06% dos casos. É pouco vista pelos médicos, pois a criança pode morrer imediatamente ou em pouco tempo.Consiste em lesão axonal na junção craniocervical, nos tratos corticoespinhais e medula espinhal.Acredita-se que a lesão axonal difusa seja conseqüência de hipóxia/isquemia de determinadas regiões do cérebro (Shannon et al, 1999)

Encefalopatia Aguda:
É conhecida como a verdadeira síndrome do bebê sacudido. Ocorre em 53% dos casos.Caracteriza-se por perda de consciência, aumento da pressão intracraniana, apnéia, hipotonia, anemia, hematoma subdural bilateral e hemorragia retinal.

Danos Extracerebrais Crônicos:
Atinge 22% dos casos. Ocorre hemorragia subdural isolada que se torna crônica por durar mais que três semanas, dificultando ao clínico a atribuição a abuso. Apresenta bom prognóstico.A criança pode se apresentar hipotônica, irritada e vomitar com freqüência.

8. Quadro Clínico:
Retardo mental; (King et al, 2003; Isaac & Jenny, 2004)
Distúrbios comportamentais; (Isaac & Jenny, 2004)
Déficits visuais; (Isaac & Jenny, 2004; Kivlin et al, 2004)
Espasticidade; (King et al, 2003)
Quadriparesia; (King et al, 2003)
Compromentimento motor severo; (King et al, 2003; Isaac & Jenny, 2004)
Epilepsia (Isaac & Jenny, 2004)

9. Tratamento:
As crianças normalmente precisam de cuidados multidisciplinares e educação especializada (King et al, 2003).

10. Prognóstico:
Existe um grande índice de mortalidade entre as crianças, variando de 7 a 30% dos casos. Em torno de 30-50% dos casos vão apresentam distúrbios cognitivos e neurológicos. E cerca de 30% podem ser recuperar, mas sem que seja descartada a possibilidade de seqüelas neurológicas (Isaac & Jenny, 2004).

Brena Guedes de Siqueira RodriguesFisioterapeutaContato: brenagsr@yahoo.com.br